г. Киев,
ул.Ярославская 55

(044) 207-80-00

(044) 207-80-01

(044) 331-38-25

(044) 331-99-20

(067) 657-18-13

г. Киев,
пр. Маяковского 79

(044) 530-09-56

(096) 207-80-01

(093) 207-80-03

г. Киев,
ул.Кириловская, 102

(044) 207-80-00

(044) 207-80-01

(044) 331-12-93

(044) 331-99-20

(044) 331-38-25

г. Борисполь,
ул. Головатого, 89

(04595) 45-461

(04595) 45-462

(044) 222-92-87

с. Счастливое,
ул. Героев Майдана 11

(044) 587-91-47

(098) 740-99-52

  • Медцентр 1
  • Медцентр 2

статьи

СЛИЗЬ ИЗ НОСА

В норме и при обычном воспалении эозинофильные лейкоциты в секрете и з полости носа не обнаруживаются или отношение эозинофилов к нейрофилам составляет 1:10.

Выявление большого количества эозинофилов в секрете полости носа отражает аллергическую реакцию организма на внедрение аллергенов в дыхательные пути. Местная диагностика аллергического процесса облегчается более четкой его выраженностью (по сравнению с периферической кровью). Особенно ценное значение имеет иccледование слизи из носа при диагностике аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

Количество эозинофилов в секрете полости носа различно в зависимости отвида аллергена, типа аллерuической реакции, обострения или ремиссии аллергического заболевания. Поэтому в одних случаях при обострении аллергических риносинуситов в мазках из носа обнаруживается большое количество эозинофилов, а в межприступном периоде встречаются лишь единичные эозинофилы; в других случаях разницы в частоте выявления эозинофилов в секрете в зависимости от его фазы нет.

Количество эозинофилов в секрете полости носа зависит от вида аллергена и путей его проникновения в организм. Так при ингаляционной аллергии отмечается выраженная эозинофилия, а при пищевой сенсибилизации число эозинофилов меньше.

Наличие эозинофилии в секрете полости носа является важным диагностическим признаком респираторных аллергозов.

Литература

1. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. - 544 с.

ISBN 5-225-04579-0

Подготовка к сдаче анализа


Выделение из носа

Материал из носовой полости забирают сухим стерильным ватным тампоном, который вводят вглубь полости носа. Доставка материала в транспортной среде в течение 24 часов.

В медицинском центре "МедиАн" Вы можете сдать анализы и

получить консультацию квалифицированного специалиста

Обращайтесь по адресу:

г. Киев, ул. Фрунзе, 102, тел.: 331-12-93331-99-20331-38-25

 

 

ПОЛЛИНОЗ

ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУНОЛОГИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
БОЛЬНЫХ ПОЛЛИНОЗОМ И ПЕРЕКРЕСТНОЙ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ
С ПАТОЛОГИЕЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ
ПОД ВЛИЯНИЕМ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ

РОМАНЮК Л.И., НЕМИРОВСКАЯ Н.В.
Национальная медицинская академия последипломного
образования им. П.Л. Шупика

В норме продукты расщепляются до веществ, не имеющих сенсибилизирующих свойств (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка непроницаема для нерасщепленных продуктов, которые имеют или могут иметь сенсибилизирующие свойства либо способность вызывать псевдоаллергические реакции.
После попадания в организм пищевого аллергена происходит ряд последовательных иммунологических процессов, которые выражаются в трех последовательных механизмах:

 

  1. Иммунное исключение в слизистой оболочке, защищенной секреторным IgA.
  2. Иммунная элиминация, связанная с очисткой локальными антителами и ретикуло-эндотолиальной системой инородных веществ, которые проникают через кишечную стенку.
  3. Оральная толерантность, сложный феномен, который включает больше одного иммунного механизма; секреторный IgA, Т супрессорные клетки.

Патогенез реакций пищевой гиперчувствительности.
В случае истинной пищевой аллергии ряд факторов могут индуцировать нарушение иммунной толерантности в стенке кишечника.
У новорожденных и детей:

- незрелость кишечника;

 

- временный недостаток IgA;

 

- атопический статус;


- факторы окружающей среды (табачный дым, загрязнение воздуха);


- повышенная антигенная нагрузка на кишечник;


- иммуносупрессивное влияние вирусных инфекций.

У детей, подростков и взрослых:
Кишечные ирританты, паразиты, желудочно-кишечный кандидоз, алкоголь - вот факторы, способствующие нарушению иммунной толерантности.
Более, чем в 80% случаев сочетанная аллергическая патология связана с поражением органов пищеварения.
Чаще всего встречается немедленная реакция гиперчувствительности к пище (реация I типа IgE-опосредованная).
В первой фазе или фазе сенсибилизации контакт с аллергеном индуцирует ответ иммунологической памяти.
Во время второй, эффекторной, фазы повторный контакт с аллергеном приводит у сенсибилированных индивидуумов к аллергическому воспалительному ответу. Кишечная проницаемость усиливается во время этой реакции.
В случае клеточно-опосредованной реакции действует другой механизм. Повышенная проницаемость аллергенов объясняется активацией лимфоцитов в подслизистой. Эта активация лимфоцитов приводит к высвобождению цитокинов, таких как ФНО-а.
В организме человека существуют три линии защиты от неблагоприятного воздействия:
1 - кожа, кровь и лимфа, легкие и слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт;
2 - печень и иммунная система;
3 - экскреторная (выделительная) система - почки, желчные пути, желудок, кишечник, кожа, лимфоток.

immunitet

Желудочно-кишечный тракт является мощнейшим иммунным и лимфопоэтическим (т.е. продуцирующим лимфоциты) органом, обеспечивающим адаптацию организма к веществам, поступающим с пищей.
Печень играет основную роль в регуляции уровня антигенов, которые поступают из просвета кишечника или других органов в системный кровоток, а из него - в лимфоидные органы. Таким образом, клетки печени ассоциированы с широким спектром биологически активных молекул, которые играют важную роль в процессах воспаления и иммунитета.
Печень состоит не только из гепатоцитов, но и из клеток, формирующих строму и относящихся к иммунной системе, - фиксированных макрофагов (клеток Купфера). Следует отметить, что клетки Купфера относятся к макрофагам, которые играют основную роль в презентации антигена. Эндотелиальные же клетки печени способны продуцировать медиаторы воспаления и иммунитета (ИЛ-1, ИЛ-6). Гепатоциты под действием внешних стимулов синтезируют и секретируют некоторые компоненты системы комплемента (С3, В-фактор), а также интерлейкины (ИЛ-6, ИЛ-8). Под действием цитокинов гепатоциты продуцируют белки острой фазы воспаления, которые являются факторами механизма гомеостаза и направлены на защиту организма от патогенных агентов и различных чужеродных компонентов. К белкам острой фазы воспаления, прежде всего, принадлежит С-реактивный белок (СРБ). При поражении тканей его продукция резко повышается под действием ИЛ-1. Многочисленные исследования показали, что СРБ характеризуется полифункциональностью, играет важную роль в возникновении воспалительных и иммунологических реакций, стимулирует и регулирует классический и альтернативный пути активации комплемента, регулирует функцию тромбоцитов, стимулирует продукцию цитокинов, опсонизирует мертвые клетки, усиливает клеточную цитотоксичность.
В патогенезе аллергических и псевдоаллергических проявлений значительная роль принадлежит нарушениям гепатобилиарной системы.
Застой желчи вызывает нарушение барьерной и детоксикационной функции печени, что увеличивает антигенную нагрузку на иммунную систему и приводит к поражению ее компонентов токсическими соединениями, которые поступают из пищеварительного тракта.
Цель исследования
Исследовать динамику иммунологических и клинических изменений у пациентов с поллинозом и проявлениями перекрестной пищевой реактивности с нарушениями гепатобилиарной системы под влиянием СИТ и с подключением гепатопротектора.
По данным разных авторов для 40-70% больных полинозом характерное наличие пищевой аллергии.
Перекрёстные реакции между аэроаллергенами и пищевыми аллергенами возникают по трём основным механизмам:
- полная идентичность между вдыхаемым и пищевым аллергеном;
- аллергенная идентичность, виновный протеин присутствует, но скрыт в пище;
- общие эпитопы в пище и вдыхаемых частицах разного происхождения.
В случае перекрестной реактивности между вдыхаемыми и пищевыми аллергенами первичной является сенсибилизация к вдыхаемым аллергенам, а реакция на пищу вторична.
При поллинозе клинические проявления перекрестной пищевой аллергии могут быть разными от орального аллергического синдрома, крапивницы, ринита к бронхоспазму и анафилаксии.
При перекрестной пищевой аллергии ал­лергены фруктов и овощей, попадая в верхние отделы пищеварительного тракта, приводят к локальной IgE-опосредствованной активации тучных клеток, при которой быстро возникает оральный аллергический синдром (ОАС), один из наиболее распространенных при пищевой аллергии, который проявляется зудом, пока­лыванием и отеком губ, языка, неба, глотки и может сопровождаться отеком Квинке легкой или средней степени тяжелой. ОАС может проявляться как отдельно, так и в комплексе с другими синдромами или симптомами.
За последние годы в Киевском аллергоцентре нами наблюдалось 550 пациентов страдающих поллинозом с разными клиническими проявлениями. Из них 50% поллиноз сочетался с перекрестной пищевой аллергией; 20% поллиноз проявлялся только риноконьюнктивальным синдромом; 15% поллиноз с риноконьюктивальным и бронхообструктивным синдромом ; 15% поллиноз сочетался с бронхиальной астмой, подтвержденной бытовой сенсибилизацией. Из всех пациентов более 60% имели патологию желудочно-кишечного тракта: нарушения функции гепатобилиарной системы, кишечный дисбактериоз, поражения поджелудочной железы.
Материалы и методы
Было обследовано 150 больных поллинозом с проявлениями перекрестной пищевой аллергии (ППА) в течение 1 года. Пациенты имели сенсибилизацию к сорным травам (лебеда, полынь, подсолнух, амброзия). У пациентов про­слеживались перекрестные реакции на сельдерей, бахчевые, сою. Основным клиническим проявлением поллиноза и ППА был оральный аллергический синдром (70% пациентов), также наблюдались уртикарные высыпания, усиливалась заложенность носа.
Пациенты были распределены на три сопоставимые группы по 50 человек. Группа 1 - пациенты с поллинозом, проявляющимся риноконьюктивальным синдромом и ППА. Группа 2 - пациенты с ППА и нарушениями функций гепатобилиарной системы. Группа 3 - пациенты с ППА и нарушениями функций гепатобилиарной системы также. Во всех трех группах пациентам проводилась классическая СИТ с пыльцевыми аллергенами трав. Общая аллергенная доза СИТ составляла 320 мкг белка. Все пациенты ранее не проходили специфическую иммунотерапию.
В группе 3 лечение дополнялось применением гепатопротектора. Использовался стандартизованный препарат по общепринятой схеме лечения.
Иммунологический статус и клиническую картину наблюдали в период обострения, ремиссии, во время лечения СИТ.
Оценивались такие показатели: содержание сывороточного IgE, секреторного IgA, IgG, IgM, холестерина, уровень циркулирующих иммунных комплексов к окисленным липопротеинам низкой плотности.
Иммунологический статус оценивался по Манчини. Метод радиальной иммунодиффузии (метод Манчини) основан на реакции образования нерастворимого комплекса (преципитата) выявляемого белка со специфическими антителами в тонком слое агара.
Результаты полученного цифрового материала были обработаны с использованием методов вариационной статистики, достоверность результатов вычисляли по Стьюденту.
Результаты и их обсуждение
У 82% больных поллинозом и ППА нами были отмечены значительные нарушения гуморального иммунитета (см. табл).

pollinoz allergiya

В группе 1 до лечения были повышены IgE (1200±30 кЕ/л), sIgA (5.2±0.03 г/л), понижен IgG (3.0±0.01 г/л). IgM (1.0±0.02 г/л), уровень холестерина (5.1±0.02 г/л), циркулирующие иммунные комплексы к окисленным липопротеинам низкой плотности (45±4 МЕ) были в пределах допустимых норм. После лечения IgE понизился (400±25 кЕ/л), но не достиг нормальных значений, IgA-снизился до нормальных значений (4.2±0.03 г/л), IgG-повысился (6.0±0.03 г/л). IgM (1.0±0.02 г/л), уровень холестерина (5.0±0.02), циркулирующие иммунные комплексы к окисленным липопротеинам низкой плотности (42±3 МЕ) были в пределах допустимых норм.
В группе 2 и 3 подобными были показатели гуморального иммунитета до лечения: IgE (во 2 группе 1300±30 кЕ/л; в 3 группе 1350±30 кЕ/л), sIgA (соответственно 7.0±0.03 г/л и 8.0±0.02 г/л), IgM, (соответственно 3.0±0.01 г/л и 3.4±0.01 г/л) уровень холестерина (7.1±0.02 г/л и 7.1±0.02 г/л), циркулирующие иммунные комплексы к окисленным липопротеинам низкой плотности (80±9 МЕ и 90±9 МЕ соответственно) были повышены, тогда как IgG-был в пределах нормы (9.0±0.01 г/л и 10.0±0.01 г/л) учитывая сочетанную патологию.
После лечения у пациентов 2й группы незначительно снизился IgE (500±30 кЕ/л), практически нормализовался sIgA (4.3±0.02 г/л), IgM (3.0±0.02 г/л), уровень холестерина (7.2±0.01 г/л), циркулирующие иммунные комплексы к окисленным липопротеидам низкой плотности (82±7 МЕ) остались на том же уровне. У 3й группы пациентов после лечения в большей мере снизился IgE (250±15 кЕ/л), также снизилися IgA (4.5±0.02 г/л), выражено понизились IgM (1.7±0.02 г/л), уровень холестерина (5.2±0.01 г/л), циркулирующие иммунные комплексы к окисленным липопротеинам низкой плотности (55±6 МЕ). IgG-у 2й и 3й группы пациентов оставался в пределах допустимой нормы учитывая сочетанную патологию.
В период обострения у всех трех групп пациентов наблюдались изменения как клеточного так и гуморального иммунитета, но в 3-й группе были наименьшие клинические проявления и изменения в иммунологическом статусе.
У больных аллергией реакции с участием IgE становятся закономерными, поскольку у них не происходит нейтрализации антигена на первых этапах защиты, т. е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.
Повышенный уровень секреторного IgA во всех клинических группах до лечения расценивается нами как компенсаторная реакция, направленная на усиление кишечного барьера путем формирования адекватных концентраций секреторного IgA.


ВЫВОДЫ
Для сочетанной патологии - поллиноз с перекрестной пищевой аллергией и имеющимися нарушениями гепатобилиарной системы наиболее оптимальное комплексное лечение: СИТ пыльцевыми аллергенами и гепатопротекторное лечение.
ЛИТЕРАТУРА

  1. S. Cochrane, K. Beyer, M. Clausen et al. Factors influencing the incidence and prevalence of food allergy. Allergy. Vol. 64, No 9, September 2009.
  2. Paul Molkhou. Food Allergies. Present and future problems. - Brussels, 2007.
  3. Клиническая иммунология и аллергология/ Под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д.Адельмана. - М.: Практика, 2000.
  4. Клиническая аллергология: Рук-во для практи­ческих врачей / Под ред. Акад. РАМН, проф. Р. М. Хаитова. - М.: МЕДекспрсс-информ, 2002.
  5. Internet. Глава 2. Исследование функции печени. http://pechenka.org.ua
  6. Internet. Сапа И. Ю. Показатели состояния имму­нитета. www.uaua.info/content/articles/65.html

РЕЗЮМЕ

ЗМІНИ В ІМУНОЛОГІЧНОМУ СТАТУСІ ХВОРИХ НА ПОЛІНОЗ І ПЕРЕХРЕСНУ ХАРЧОВУ АЛЕРГІЮ З ПАТОЛОГІЄЮ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ ПІД ВПЛИВОМ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ
Романюк Л.І., Немировська Н.В.
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика
Більш, ніж у 80% випадків поєднана алергічна патологія пов'язана з ураженнями органів травлення. Печінка грає основну роль в регуляції рівня антигенів, які поступають з просвіту кишечника або інших органів в системний кровотік і далі до лімфоїдних органів. Для поєднаної патології - поліноз з перехресною харчовою алергією і наявними порушеннями гепатобіліарної системи саме оптимальне комплексне лікування: СІТ пилковими алергенами і гепатопротекторне лікування.
Ключові слова: імунна система, печінка, шлунково- кишковий тракт, перехресна харчова алергія, гепатопротектор.


SUMMARY
CHANGES IN IMMUNOLOGICAL STATUS OF PATIENTS WITH POLLINOSIS AND FOOD CROSS- ALLERGY WITH PATHOLOGY OF HEPATOBILIARY SYSTEM UNDER INFLUENCE OF COMPLEX MEDICAL TREATMENT
Romaniuk L.I., Nemyrovska N.V.
National Medical Academy of Postgraduate Education, named after P.L. Shupyk
More, than in 80% of cases combined allergic pathology is related to the disease of organs of digestion. Liver plays basic role in regulating the level of antigens which get from the gut lumen or other organs into the system bloodstream and further in lymphoid organs. For combined pathology - pollinosis with food cross-allergy and present hepatobiliary system dysfunction the most effective complex medical treatment is SIT by pollen allergens and hepatoprotector medical treatment.
Keywords: immune system, liver, gastrointestinal tract, food cross-allergy, hepatoprotector.

 

УЗИ СУСТАВОВ

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует проводитьультразвуковое исследование (УЗИ) как наиболее доступное и экономичное исследование.

В последние годы и в Украине наряду с рентгенологическим исследованием опорно-двигательного аппарата, широкое распространение получила ультразвуковая диагностика суставов.

Ультразвуковое исследование суставов не конкурирует с рентгеном, в задачи которого входит диагностика заболеваний костей, а дополняет его данными о структурах сустава, недоступных для рентгена – менисках, хрящах, связках, сухожилиях, суставной жидкости.

Важной особенностью УЗ-исследования является неинвазивность и отсутствие лучевой нагрузки ( в отличие от рентгенологического исследования, КТ и МРТ), к исследованию не требуется дополнительная подготовка, а его проведение займет не более 30 минут.

Применяется УЗ-исследование как для первичной диагностики, так и для динамического наблюдения за пациентом в процессе лечения, а также для оценки результатов лечения ввиду абсолютной безвредности для организма и простоты выполнения.

УЗИ является методом выбора ортопедов-травматологов и ревматологов при ведении пациентов с:

  • дегенеративно-дистрофическими (артроз);
  • пролиферативными (артрит);
  • травматическими поражениями суставов;
  • повреждениями связочного аппарата;
  • травмами менисков, мышц и сухожилий.

Показаниями к проведению УЗИ опорно-двигательного аппарата являются:

  • Травма (свежая травма или наличие травмы в анамнезе)
  • Боли в области сустава (суставов)
  • Ограничение движений в области сустава (суставов)
  • Увеличение в объеме сустава (суставов), припухлость
  • Мышечные боли
  • Воспалительные, острые и хронические заболевания
  • Ожирение
  • Эндокринная патология
  • Динамическое наблюдение в ходе проведения терапии травматического повреждения мышц, сухожилий, связок (частичные и полные разрывы, растяжение)
  • Подозрение на кисту Беккера
  • Динамическое наблюдение при бурсите (бурситах)
  • Системные заболевания
  • Аутоиммунные заболевания
  • Остеохондропатия (при подозрении на основании клинический проявлений или подтвержденная рентгенологически)
  • Пальпируемые объемные образования в области мягких тканей
  • С уважением, врач кардиолог к.м.н. Овчарова О.М.

Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія: сучасні погляди на діагностику, профілактику і лікування

Мурашко Н.К., д.м.н., професор, Сулік Р.В., к.м.н.

 

НМАПО імені П.Л. Шупика, м. Київ

Розлади мозкового кровообігу – одна з основних причин летальності і

стійкої втрати працездатності, є важливою медико-соціальною проблемою.

Як відзначають експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я, у

майбутньому кількість цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) зростатиме,

що пов’язано, по-перше, з постарінням населення, по-друге – зі збільшенням

поширеності в популяції багатьох країн таких чинників ризику розвитку ЦВЗ, як артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД), гіперхолестеринемія і дисліпідемія, ожиріння, гіподинамія тощо [1,5]. В Україні, як і в інших країнах СНД, для позначення хронічної ішемії мозку використовують термін «дисциркуляторна енцефалопатія», який був запропонований ще в 60-х рр. минулого століття і увійшов до класифікації судинних захворювань головного і спинного мозку, прийнятої в 1984 р. (Є.В. Шмідт, A.М. Максудов) [4] .

В Міжнародній статистичній класифікації хвороб і проблем десятого перегляду (МКХ-10), термін ДЕ відсутній (так само, як був відсутній і в МКХ-9). Згідно МКХ-10, близькими до нього по змісту є стани, позначені як закупорка і стеноз церебральних або прецеребральних артерій, таких, що не приводять до інфаркту мозку (I65*, I66*); інші цереброваскулярні хвороби (I67), зокрема, церебральний атеросклероз –атерома артерій мозку (I67.2), прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія, – хвороба Бінсвангера (I67.3),гіпертензивна енцефалопатія (I67.4), інші уточнені ураження судин мозку (I67.8), зокрема, ішемія мозку (хронічна)цереброваскулярна хвороба неуточнена I67.9; транзиторні церебральні ішемічні напади (атаки) і родинні синдроми (G45.*). При цьому, МКХ-10 надає можливість формулювати діагноз залежно від провідного клінічного синдрому (судинних деменцій, деяких інших неврологічних синдромів). При  визначенні пізніх стадій судинної патології головного мозку в зарубіжній літературі зазвичай використовується термін «судинна деменція».

Патогенез і клінічна картина атеросклеротичної ДЕ

 

Згідно сучасним уявленням дисциркуляторну енцефалопатію розглядають як синдром хронічного прогресуючого багатовогнищевого або дифузного ураження головного мозку різної етіології, який проявляється різноманітними неврологічними, нейропсихологічними і психічними  порушеннями, що розвиваються внаслідок повторних гострих порушень мозкового кровообігу та/або хронічної недостатності кровопостачання головного мозку[2].

Якщо хвороба Бінсвангера є самостійною нозологічною одиницею, то гіпертензивна енцефалопатія іхронічна ішемія мозку – це, безсумнівно, синдроми, клінічні прояви яких можуть варіювати від легких неврозоподібних проявів до вираженого неврологічного дефекту або деменції. У вітчизняній літературі поширені й інші визначення ДЕ, що містять як синдромальний, так і нозологічний зміст: «хронічна недостатність мозкового кровообігу», «хронічна судинно-мозкова недостатність», «ішемічна хвороба головного мозку» та інші. ДЕ є гетерогенним станом, що знаходить відображення в етіології, клінічних,  нейровізуалізаційних і морфологічних особливостях її окремих форм (див. табл. №1).

Табл. 1

 Характеристика патогенетичних варіантів  дисциркуляторної  енцефалопатії

Патогенетичні варіанти Характер ураження судин Уражені судини Ураження речовини головного мозку
I – Субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія/ хвороба Бінсвангера (САЕ) гіпертрофія, гіаліноз, склероз судинної стінки з наступним звуженням її просвіту мілкі пенетруючі артерій білої речовини мозку (d<150 мкм) Зниження щільності білої речовини, особливо виражене довкола передніх рогів бічних шлуночків; феномен «лейкоареоза» і множинні інфарктні кісти після лакунарних інфарктів в білій речовині і підкіркових вузлах
II – Мультиінфарктний стан (МІС) перекалібровування, гіпертрофія, гіаліноз, склероз судинної стінки середні і великі пенетруючі артерій білої речовини мозку (d=200-500 мкм) Дифузне і мілковогнищеве ураження (лакунарні інфаркти, кірково-підкіркові інфаркти)
III – Атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія (АДЕ) атеросклеротичне ураження переважно магістральних артерій голови і шиї (аж до стенозу і оклюзії) біфуркації загальної і внутрішньої сонної артерій,  V1 і V3 сегменти хребтової артерії, гирло загальної сонної артерії завершені інфаркти  (малі кіркові, лакунарні, кірково-підкіркові, субтотальні, тотальні) відповідно до ураженої «живлячої» артерії
IV – Венозна енцефалопатія (ВЕ) Тривалий венозний застій у мозку внаслідок серцевої або серцево-легеневої недостатності, здавлення позачерепних вен в області шиї, дистонії і гіпотонії мозкових вен яремні вени (порушений відток) дифузне і мілковогнищеве ураження
V – Не атеросклеротичні ураження магістральних артерій шиї (НАУ) Гіпоплазії магістральних артерій голови і шиї, екстравазальна статична і динамічна компресія, звитість і деформації, пухлини, не атеротромбемболічні емболи

магістральних артерій голови і шиї, екстравазальна статична і динамічна компресія, звитість і деформації, пухлини, не атеротромбемболічні емболи
хребтові артерії, внутрішні сонні артерії, загальна сонна артерія

дифузне і мілковогнищеве ураження; завершені інфаркти  (малі кіркові, лакунарні, кірково-підкіркові)
VI – Змішані форми Найбільш типові: САЕ+МІС, АДЕ+МІС, НАУ+ВЕ, НАУ+АДЕ - В залежності від поєднаних форм

Клінічна картина атеросклеротичної ДЕ на ранніх стадіях характеризується когнітивними порушення у вигляді зниження пам'яті, уповільнення темпу розумової діяльності, утрудненням процесів узагальнення понять. При прогресуванні захворювання приєднуються симптоми ураження пірамідної, екстрапірамідної, координаторної систем головного мозку, зявляються субкортикальні знаки, що в кінцевому результаті призводить до дементивних порушень. Можливе виокремлення стадійності даних процесів (див. табл. №2).
Табл. 2

Характеристика стадій атеросклеротичної ДЕ

I стадія
Скарги на швидку стомлюваність, неуважність, погіршення пам'яті, особливо на поточні події, зниження розумової працездатності, погане загальне самопочуття, головні болі, шум в голові, несистемне запаморочення, емоційну нестійкість, тривожний сон.


Об'єктивно: розсіяна мікросимптоматика органічного ураження нервової системи - млявість зіничних реакцій, асиметрія черепної іннервації, симптоми орального автоматизму, тремтіння пальців витягнутих рук тощо.


Соціальна адаптація: Здатний обслуговувати себе в звичайних умовах, складність виникає лише при підвищеному навантаженні.


II стадія.
Скарги: аналогічно I стадії, але більш виражені, частина скарг може зникнути через зниження критики.


Об'єктивно: на перший план виступають грубі розлади пам'яті, включаючи довгострокову, знижена критика до свого стану, характерні переоцінка власних можливостей, збудливість, багатослівність, легкодухість. Починає знижуватися інтелект, часто відзначаються епізоди дизартрії, порушення координації, виникають патологічні рефлекси.


Соціальна адаптація: потребує деякої допомоги в звичайних умовах.


III стадія.
Скарги: варіабельні, залежать від провідних клінічних проявів і збереження критики.


Об'єктивно: разом з розсіяною симптоматикою виявляється переважне ураження певних ділянок мозку (підкіркових вузлів, стовбуру мозку, мозочкових систем і так далі). Характерні аміостатичний, псевдобульбарний, вестибуло-мозочковий синдроми, синдром «судинної»\деменції, drop attacks, «пізня» епілепсія, синдром глобальної амнезії.


Соціальна адаптація: через неврологічний і когнітивний дефіцит самообслуговування неможливе, потрібно постійну допомогу.

Діагностика атеросклеротичної ДЕ

 

Не дивлячись на те, що питання ДЕ на сьогодні досить докладно вивчено і широко висвітлено, аналіз медичної документації показав тенденцію до гіпердіагностики даного захворювання. Діагноз ДЕ встановлюється і неврологами, і іншими фахівцями (терапевтами, кардіологами, психіатрами, ендокринологами, сімейними лікарями) без врахування критеріїв постановки даного діагнозу (див. табл. №1). Здебільшого це відбувається, коли важко визначити етіологію і характер ураження головного мозку. Все це призвело до того, що в Україні, згідно із статистичними даними, від 6 до 9 % населення страждає ДЕ [5].
При встановленні діагнозу атеросклеротичної дисциркуляторной енцефалопатії необхідно враховувати причинно-наслідковий зв'язок між порушенням церебрального кровопостачання і ознаками ураження головного мозку (клінічними, анамнестичними і інструментальними), прогресування захворювання (див. табл. №3) [6-11].
Табл. 3


Розширені критерії постановки діагнозу дисциркуляторної енцефалопатії, обумовленої атеросклерозом і гіпертонічною хворобою (М.М. Одинак, 2007)

1. Наявність скарг і клінічної картини: швидка втома, неуважність, погіршення пам'яті, особливо на поточні події, зниження розумової працездатності, погане загальне самопочуття, головні болі, шум в голові, несистемне запаморочення, емоційна нестійкість, тривожний сон, раптове порушення зору, координації, мови, чутливості та ін.
2. Наявність ознак ураження цереброваскулярного русла:

а) процеси, що стенозують (оклюзуючі);
б) функціональні розлади кровообігу (асиметрія кровотоку, зміни діапазону цереброваскулярної реактивності).

3. Наявність ознак морфологічних змін мозкової речовини за даними нейровізуалізації (МРТ, КТ):

а) дифузні атрофічні зміни у вигляді розширення шлуночкової системи і субарахноїдальних просторів;
б) вогнищеві зміни сірої і білої речовини у вигляді постішемічних кіст, лакунарних інсультів;
в) субкортикальний і перивентрикулярний лейкоареоз.

4. Наявність ознак серцево-судинних захворювань, хвороб легень та ін. біль за грудниною (стенокардія), задишка, загальна слабість, підвищена стомлюваність. набряки нижніх кінцівок , непритомність, запаморочення, сильне серцебиття, біль або втома у ногах, під час ходьби (переміжна кульгавість), зміна кольору шкіри, виразки на шкірі, шок та ін.
5. Наявність лабораторних даних про зміну складу крові:

а) порушення ліпідного обміну (розгорнута холестеринограма і її підтипи);
б) порушення властивостей реології крові;
в) зміна специфічних показників (гомоцистеїн, le-клітини, s-протеїн та ін.)

*Діагноз ставиться при наявності не менше 3 із 5 вищеперечислених ознак, причому повинний бути вказаний причинно-наслідковий зв'язок

Упродовж останніх десятиліть церебральний атеросклероз, який, як уже згадувалося, разом зартеріальною гіпертонією є однією з домінуючих причин розвитку інсульту, вивчався з використанням різноманітних високоінформативних методик, в тому числі транскраніальної доплерографії,радіоізотопної сцинтиграфії мозкуоднофотонної емісійної комп'ютерної томографії (ОФЕКТ) і позитронної емісійної томографії (ПЕТ) (Powers W. et al., 1987, Baron J. et al., 1991). Інформативним і свого роду «золотим стандартом» при оцінці стану гемодинаміки і метаболізму мозку, безумовно, є ПЕТ. Проте цей метод практично не використовується в широкій клінічній практиці через  складність і дорожнечу. Тому у всьому світі одним з найбільш важливих методів дослідження церебральної гемодинаміки стала ОФЕКТ, що дозволяє отримувати як напівкількісну, так і візуальну тривимірну інформацію про стан мозковоїперфузії [2, 35] .

Виявлення і корекція факторів ризику

Лікування інсульту в гострій стадії досі залишається малоефективним. Тому зростаюча увага лікарів і суспільства повинні приділятися його профілактиці (Верещагин Н.В. і співавт., 2009, Gorelic Р, 1997, Goldstein L et al., 2001), у рамках якої велике значення надається прогностичній оцінці розвитку інсульту, особливо, при клінічно ще асимптомному атеросклеротичному ураженні СА.

Профілактика інсульту повинна обов'язково включати виявлення і корекцію чинників ризику його розвитку. До не  модульованих чинників ризику відносяться вік, стать, расово-етнічна належність і спадковість. Проте ці чинники дозволяють виявити хворих з підвищеним ризиком розвитку інсульту, у яких активний пошук інших чинників ризику, що піддаються корекції, може виявитися особливо важливим. До чинників ризику, що піддаються корекції, відносяться артеріальна гіпертонія (АГ), захворювання серця (особливо фібриляція передсердь - ФП), цукровий діабет (ЦД), гіперхолестеринемія, паління, зловживання алкоголем, недостатня фізична активність. Численні проспективні дослідження і клінічні випробування показали, що контроль за більшістю з перерахованих станів знижує ризик розвитку інсульту (див. табл. №4).

Табл. 4

Рекомендації по корекції модульованих факторів ризику

    • АТ<140/90 мм.рт.ст., у хворих з цукровим діабетом АТ<135/85 мм.рт.ст.
    • Відмова від паління, обмеження вживання алкоголю
    • Лікування: ІХС, аритмії, застійної серцевої недостатності і ураження клапанів серця
    • Корекція рівня ліпідів крові (дієта II типу, розроблена Американською кардіологічною асоціацією, корекція зайвої ваги, прийом статинів)
    • Рівень глюкози в крові 3,3—5,5 ммоль/л і її корекція при виході за межі реферативних значень
    • Фізичне навантаження: виконання 30-60 хв вправ не рідше 3-4 раз на неділю
    • У жінок в постменопаузі не рекомендується припиняти замісну гормональну терапію

Медикаментозна терапія

Для зниження ризику розвитку інсульту при ДЕ атеротромботического генезу потрібний щоденний прийом антиагрегантів (рекомендація категорії А-1). Зазвичай при відсутності непереносимості аспірину в якості початкової терапії рекомендується призначати саме цей препарат (у дозі від 50 до 325 мг/добу). Не зважаючи на те, що застосування тіклодіпіна (по 250 мг 2 рази на добу) для профілактики розвитку інсульту може виявитися ефективнішим, ніж прийом клопідогреля (про що свідчать результати непрямого порівняння), зазвичай рекомендується призначати клопідогрель  (по 75 мг/добу), так як його прийом більш безпечний для хворих (рекомендації категорії С-2). Непряме порівняння свідчить про те, що комбінована терапія аспірином і діпірідамолом пролонгованої дії може бути ефективнішою, ніж монотерапія клопідогрелем (рекомендація категорії С-2); при цьому обидві схеми лікування характеризуються досить низьким ризиком розвитку побічних ефектів (див. табл. №5).

Табл. 5

Особливості антиагрегантної і антикоагулянтної терапії

 у хворих з ДЕ атеротромботичного генезу

Особливості МПМК Рекомендовані схеми лікування Можливі схеми лікування
Атеротромботичний генез Аспірин 50-325 мг/добу

Діпірідамол пролонгованої дії (по 200 мг)+аспірин (по 25 мг) 2 раза на добу*
Клопідогрель 75 мг/добу*
Тіклопідин 250 мг 2 раза на добу*
Аспірин 50-1300 мг/добу*

Атеротромботичний генез на фоні непереносимості і/або неефективності аспірину

Діпірідамол пролонгованої дії (по 200 мг)+аспірин (по 25 мг) 2 раза на добу**
Клопідогрель 75 мг/добу

Тіклопідин 250 мг 2 раза на добу
Варфарін (під контролем МНВ від 2.0 до 3,0)
Аспірин 50-1300 мг/добу

 Кардіоемболічного генезу  Варфарін (під контролем МНВ від 2.0 до 3,0)*  Аспірин 50-1300 мг/добу

 

МПМК –минущі порушення мозкового кровообігу, МНВ – міжнародне нормалізоване відношення; *рекомендації категорії А-2; **рекомендації категорії С-2; ***рекомендації категорії А-1
Як короткочасне, так і тривале застосування антикоагулянтів при ДЕ атеротромботического генезу не рекомендується (рекомендація категорії В-2). Призначення антикоагулянтів показано лише в випадках МПМК, коли клінічні ознаки ішемії головного мозку зберігаються на тлі лікування антиагрегантами (рекомендація категорії С-2). Якщо значення МНВ сягає 3,0-4,5, то ризик крововиливу в мозок переважає можливу ефективність антикоагулянтної терапії (рекомендація категорії А-1). Таким чином, у разі застосування пероральних антикоагулянтів при МПМК атеротромботичного генезу, значення МНО слід підтримувати на рівні <3,0.
Хворим з фібриляцією передсердь, у яких виникають МПМК, рекомендується тривала терапія пероральними антикоагулянтами (рекомендація категорії А-1). При цьому значення МНВ слід підтримувати на рівні 2,5 (від 2,0 до 3,0). Застосування пероральних антикоагулянтів для профілактики інсульту ефективне також при захворюваннях серця, що часто супроводжуються емболічними ускладненнями. За наявності протипоказань до застосування пероральних антикоагулянтів рекомендується призначати аспірин.
До теперішнього часу переконливо доведена необхідність чіткого контролю над рівнем артеріального тиску в якості профілактики гострих порушень мозкового кровообігу. Так, результати мета-аналізу більш ніж 40 рандомізованих клінічних досліджень, присвячених ефективності антигіпертензивної терапії, що включили 1888000 хворих, продемонстрували, що зниження систолічного тиску на кожні 10 мм. рт. ст. супроводжується зменшенням на одну третину ризику розвитку мозкового інсульту у осіб у віці 60-79 років. Позитивний ефект спостерігався в різних вікових групах і виявився пропорційним рівню зниження артеріального тиску [Lawes C.M. et al., 2004].
Окрім того, що контроль рівня артеріального тиску здатний знизити ризик розвитку інсульту, є дані про попередження розвитку судинної деменції у хворих, що перенесли інсульт, внаслідок гіпотензивної терапії [Chalmers J., 2003].
Розуміння механізмів розвитку церебральної ішемії, особливостей репаративних процесів, дозволяє рекомендувати для лікування хворих з ДЕ застосування нейропротективних і нейротрофічних препаратів, що заповнюють дефіцит активуючих нейротрансмітерів, активізуючих відновні механізми (церебролізин, холіну альфосцерат, карнітин та ін.). Широко призначаються ноотропи з урахуванням комплексної нейропротективної і антигіпоксичної дії.
Ведення хворих з ДЕ нерідко вимагає симптоматичної терапії, спрямованої на купування найбільш значимих для пацієнта симптомів, - запаморочення і відчуття шуму у вухах, емоційних і диссомнічних порушень. Купування нападів системного запаморочення може бути досягнуто застосуванням бетагістину, меклозіну або дименгідраната, хоча холінолітичний ефект останніх вимагає обережності застосування у хворих з ускладненим сечопуском (гіпертрофія передміхурової залози) і глаукомою.
Наявність емоційних порушень (депресивні, тривожні розлади), може потребувати підключення антидепресантів анксіолітиків, седативних препаратів. Слід зазначити, що тактика ведення хворого з дисциркуляторною енцефалопатією вимагає індивідуального підходу з урахуванням механізмів розвитку захворювання і характеру основних клінічних проявів. Метою терапевтичного процесу має бути підвищення рівня якості життя пацієнтів, попередження інсульту або грубого неврологічного дефіциту.
Хірургічне лікування
Не зважаючи на велику кількість досліджень, включаючи багатоцентрові рандомізовані дослідження (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), 1998; European Carotid Surgery Trial (ECST), 1991; Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA), 2004; Evolving Technique in Vertebral Artery Origin Stenting (SVIN Registry), 2010) до цього часу ведеться дискусія відносно показань до оперативного лікування хворих з стенозом СА різного ступеня вираженості. При асимптомному атеросклеротичному стенозі ризик розвитку інсульту складає близько 2% на рік. При стенозі більше 70% і появі ТІА - досягає 13% на рік. Згідно з даними European Carotid Surgery Trial (1995) упродовж 5 років 40% інсультів розвивається у пацієнтів із стенозом менше 70%, і лише 33% у пацієнтів з важким каротидним стенозом (70-99%). Warlow et al. (1995) повідомляють що серед пацієнтів з інсультом, що розвинувся внаслідок ураження ВСА, у 57,6% осіб спостерігався каротидний стеноз <70%, і у 42,4% - важкий каротидний стеноз >70%.
Табл. 6


Показання до оперативного втручання на СА в залежності від ступеня стенозу (рекомендація категорії А-1)\

Ступінь стенозу СА Покази до оперативного втручання
Стеноз от 70 до 99%

Відсутність протипоказів до хірургічного лікування;
1 і більше епізодів МПМК за останні 2 роки, або мілковогнищевий інфаркт на фоні прийому антиагрегантів і антикоагулянтів

Стеноз от 50 до 69%

Відсутність протипоказів до хірургічного лікування;
Хворі, що недавно перенесли МПМК або мілковогнищевий інсульт

Стеноз <50% Оперативне втручання неефективно

Радою Американської кардіологічної асоціації (AHA 2000, 2008 рр.) на основі результатів багатоцентрових досліджень були розроблені і запропоновані показання до оперативного втручання на СА в залежності від ступеня стенозу (див. табл. №6). Цікаво, що у хворих із стенозом СА від 50 до 69%, які нещодавно перенесли МПМК, або мілковогнищевий інсульт, каротидна ендартеректомія знижує ризик розвитку інсульту більшою мірою, чим медикаментозна терапія. Тому таким пацієнтам слід рекомендувати хірургічне лікування. У цих випадках абсолютна ефективність каротидної ендартеректомії нижча, ніж при більш вираженому стенозі; вона також нижча у жінок і у хворих із минущими порушеннями кровообігу в сітківці ока. При вирішенні питання про доцільність хірургічного лікування необхідно враховувати наявність і вираженість тих клінічних проявів, які можуть вплинути на ризик розвитку інсульту і периопераційних ускладнень.
Висновки
Отже, ДЕ є гетерогенним станом як за своїми клінічними особливостями, так і за патогенетичними механізмами розвитку. Прогресування судинної мозкової недостатності проявляється комплексним розвитком кількох клінічних синдромів. Важливими чинниками розвитку і прогресування атеросклеротичної ДЕ є ураження магістральних судин голови, артеріальна гіпертензія, а також гемореологічні порушення. До основних нейровізуалізаційних проявів цього захворювання належать дрібні та великі постішемічні вогнища, дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз) і церебральна атрофія. Суттєву роль, особливо у пацієнтів похилого віку, відіграє соматичний статус і наявність коморбідної патології. Профілактика розвитку інсульту у хворих з атеросклеротичною ДЕ займає пріоритетне місце в лікуванні даного контингенту хворих і лежить в площині корекції модифікованих факторів ризику, постійному прийомі адекватної антитромботичної/тромболітичної терапії. Лікування ДЕ загалом представляє собою досить складне завдання, проте найбільш ефективним воно є на ранніх стадіях розвитку патології. На фоні адекватної терапії можна досягти стабілізації стану пацієнта і попередження трансформації когнітивних порушень у деменцію.

Список використаної літератури

  1.  Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Метод. рекоменд. / под ред. Н.Н. Яхно. – М., 2000. – 31 с. 
  2. Шмырев В.И., Васильев А.С., Рудас М.С. Дисциркуляторная энцефалопатия – вопросы патогенеза, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения на современном этапе // Ліки України, 2010. - №9 (145). - С. 62-69. 
  3. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Воловец С.А., Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дисциркуляторной энцефалопатии // Сonsilium medicum. – 2005. – №7 (8). – С. 686–692. 
  4. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения возможности метаболической терапии // РМЖ, 2008. – Том 16, № 5. – С. 274–276.
  5. Лихачев С.А., Астапенко А.В., Сидорович Э.КДисциркуляторная энцефалопатия // Метод. пособие для врачей. – Мн., 2006. - С. – 25.
  6. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томо-графическое исследование дисциркуляторной энце-фалопатии: дис. ... канд. мед. наук. – М., 1996.
  7. Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия в профилактике повторных ишемических инсультов // РМЖ, 2003. – Том 11, № 12. – С. 696–698.
  8. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. - Приложение 2 к журналу “Кардиоваскулярная терапия и профилактика” 2008; 7(6).
  9. Тихомирова О.В., Зыбина Н.Н., Чепрасов В.Ю. и др. Диагностика и принципы патогенетической терапии дисциркуляторной энцефалопатии // Учеб. пособие / под ред. А.А. Скоромца, А.М. Никифорова. – СПб., 2005. – 104 с.
  10. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые заболевания нервной системы: Руководство. – Ниж. Новгород, 2006. – 538 с.
  11. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Т.1 (часть 1). – Женева: ВОЗ, 1995. – С. 315, 510–511.
  12. Flossmann E., Rothwell P.M. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke //Brain. 2003; 126: 1940 –1954.
  13. Caplan L.R., Amarenco P., Rosengart A., Lafranchise E.F., Teal P.A., Belkin M., et al. Embolism from vertebral artery origin occlusive disease // Neurology. 1992; 42: 1505–1512.
  14. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera F., Duyckaerts C., Hauw J.J., Amarenco P. Autopsy prevalence of proximal extracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke // Stroke. 2009; 40: 713–718.
  15. Libman R.B., Kwiatkowski T.G., Hansen M.D., Clarke W.R., Woolson R.F., Adams H.P. Differences between anterior and posterior circulation stroke in TOAST. Cerebrovasc. Dis. 2001; 11: 311–316.
  16. Caplan L.R., Wityk R.J., Glass T.A., Tapia J., Pazdera L., Chang H.M., et al. New England Medical Center Posterior Circulation registry // Ann Neurol. 2004; 56: 389 –398.
  17. Dabus G., Gerstle R.J., Derdeyn C.P., Cross D.T., Moran C.J. Endovascular treatment of the vertebral artery origin in patients with symptoms of vertebrobasilar ischemia // Neuroradiology. 2006. 48; 917–923.
  18. Lin Y.H., Liu Y.C., Tseng W.Y., Juang J.M., Hung C.S., Lin J.W., et al. The impact of lesion length on angiographic restenosis after vertebral artery origin stenting. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2006; 32: 379 –385.
  19. Coward L.J., McCabe D.J., Ederle J., Featherstone R.L., Clifton A., Brown M.M, CAVATAS Investigators. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial // Stroke. 2007; 38: 1526 –1530.
  20. Akins P.T., Kerber C.W., Pakbaz R.S. Stenting of vertebral artery origin atherosclerosis in high-risk patients: bare or coated? A single-center consecutive case series // J. Invasive Cardiol. 2008; 20: 14 –20.
  21. Parkhutik V., Lago A., Tembl J.I., Aparici F., Vazquez V., Mainar E. Angioplasty and stenting of symptomatic and asymptomatic vertebral artery stenosis: to treat or not to treat // EurJNeurol. 2010; 17: 267–272.
  22. Yu S.C., Leung T.W., Lam J.S., Lam W.W., Wong L.K. Symptomatic ostial vertebral artery stenosis: treatment with drug-eluting stents– clinical and angiographic results at 1-year follow-up // Radiology. 2009; 251: 224 –232.
  23. SSYLVIA Study Investigators. Stenting of Symptomatic Atherosclerotic Lesions in the Vertebral or Intracranial Arteries (SSYLVIA): study Results // Stroke. 2004; 35: 1388 –1392.
  24. Taylor R.A., Siddiq F., Suri M.F., Martin C.O., Hayakawa M., Chaloupka J.C. Risk factors for in-stent restenosis after vertebral ostium stenting // JEndovasc Ther. 2008; 15: 203–212.
  25. Jenkins J.S., Patel S.N., White C.J., Collins T.J., Reilly J.P., McMullan P.W. et al. Endovascular stenting for vertebral artery stenosis // J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55: 538 –542.
  26. Eberhardt O., Naegele T., Raygrotzki S., Weller M., Ernemann U. Stenting of vertebrobasilar arteries in symptomatic atherosclerotic disease and acute occlusion: case series and review of the literature // J. Vasc.Surg. 2006; 43: 1145–1154.
  27. Werner M., Bra?unlich S., Ulrich M., Bausback Y., Schuster J., Lukhaup A. et al. Drug-eluting stents for the treatment of vertebral artery origin stenosis // JEndovascTher. 2010; 17: 232–240.
  28. Qureshi A.I., Kirmani J.F., Harris-Lane P., Divani A.A., Ahmed S., Ebrihimi А. et al. Vertebral artery origin stent placement with distal protection: technical and clinical results // AJNR AmJNeuroradiol. 2006; 27: 1140–1145.
  29. Chen X., Huang Q., Hong B., Zhang Y., Xu Y., Liu J. Drug-eluting stent for the treatment of symptomatic vertebral origin stenosis: Long-term results // J. Clin. Neurosci. 2011; 8: 47–51.
  30. Park M.S., Fiorella D., Stiefel M.F., Dashti S.R., Gonzalez L.F., McDougall C.G. et al. Vertebral artery origin stents revisited: improved results with paclitaxel-eluting stents // Neurosurgery. 2010; 67: 41– 48.
  31. Aghaebrahim A., Zaidat O.O., Jovin T.G., Gupta R., Linfante I., Xavier A. еt al. Evolving Technique in Vertebral Artery Origin Stenting (SVIN Registry) // Presented at American Academy of Neurology Annual Meeting.Toronto, Canada. April 2010.
  32. Gupta R., Al-Ali F., Thomas A.J., Horowitz M.B., Barrow T., Vora N.A. et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation // Stroke. 2006; 37: 2562–2566.
  33. Ogilvy C.S., Yang X., Natarajan S.K., Hauck E.F., Sun L., Lewis-Mason L. еt al. Restenosis rates following vertebral artery origin stenting: does stent type make a difference? // JInvasive Cardiol. 2010; 22: 119 –124.
  34. Vajda Z., Miloslavski E., Gu?the T., Fischer S., Albes G., Heuschmid A. et al. Treatment of stenoses of vertebral artery origin using short drug-eluting coronary stents: improved follow-up results // AJNR Am. J.Neuroradiol. 2009; 30: 1653–1656.
  35. Gupta R., Bhatt A., Kassab M., Majid A. Intravascular ultrasound to assess extracranial vertebral artery restenosis: case report // J. Neuroimaging. 2008; 18: 336 –339.
  36. Bain M., Hussain M.S., Gonugunta V., Moskowitz S., Hui F.K., Gupta R. Indirect reperfusion in the setting of symptomatic carotid occlusion by treatment of bilateral vertebral artery origin stenoses // J. Stroke CerebrovascDis. 2010; 19: 241–246.

 

 

ЧТО НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ О ХОЛЕСТЕРИНЕ

В настоящее время во всем мире существует неумолимая статистика возрастания частоты развития инфаркта миокарда, которая  среди населения Украины ежегодно достигает 300 000 случаев.

Практически у 70% людей от 18 до 80 лет имеется, как минимум, один из факторов риска развития инфаркта миокарда, а именно:

  1. отягощенная семейная наследственность;
  2. артериальная гипертензия;
  3. курение;
  4. ожирение;
  5. малоподвижный образ жизни;

сахарный диабет, а также нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемия), которые играют важнейшую роль в развитии инфаркта миокарда, инсульта.

Повышение уровня холестерина в крови способствует образованию на внутренней стенке сосуда атеросклеротических (холестериновых) отложений – бляшек, что приводит к постепенному сужению просвета сосуда со снижением обеспечения кровью и кислородом жизненноважных органов, что может проявиться ишемической болезнью сердца, стенокардией, а также острым инфарктом миокарда.

Только регулярное медицинское обследование, а именно: контроль артериального давления, уровня глюкозы, холестерина крови, оптимизация образа жизни, режима и характера питания помогает предотвратить возникновение серьезных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда.

Снижение уровня липидов несомненно приводит к прекращению прогрессирования ишемической болезни сердца, а также снижению риска развития инфаркта миокарда.

Нормальным уровнем содержания общего холестерина в плазме крови является от 3,5 ммоль/л до 5,0 ммоль/л.

Однако, если Вы перенесли острый инфаркт миокарда, инсульт или страдаете сахарным диабетом, артериальной гипертензией, то уровень общего холестерина должен быть ниже 4,5 ммоль/л, что достигается путем назначения лекарственных препаратов.

Кроме того, необходимым является учет и других показателей липидограммы, таких как холестерина липопротеидов низкой плотности (ХЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХЛПОНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХЛПВП), индекса атерогенности.

Для профилактики серьезных заболеваний, одной из причин которых может быть нарушение липидного обмена, необходим ежегодный контроль уровня холестерина и его своевременной коррекцией после консультации врача-кардиолога.

 С уважением, врач кардиолог к.м.н. Овчарова О.М.

...
...
...
...
...
...